MAKALAH EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI) MENGENAI GANGGUAN ARITMIA YANG BERASAL DARI SINUS DAN ATRIAL

MAKALAH EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI) MENGENAI GANGGUAN ARITMIA YANG BERASAL DARI SINUS DAN ATRIAL BAB 1 PENDAHULUAN A.     Latar Be...

MAKALAH EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI) MENGENAI GANGGUAN ARITMIA YANG BERASAL DARI SINUS DAN ATRIAL

BAB 1

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Dalam gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial sangat berhubungan erat dengan Aritmia. Aritmia adalah kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi ketidakteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung. Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk. Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG).

Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang terlalu lambat ( bradi-aritmia ) dan irama jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia).

Aritmia merupakan gangguan pembentukan irama atau impuls yang di sebabkan oleh kerusakan jantung. Dalam makalah ini kami akan menjelaskan mengenai gangguan pembentukan irama sinus dan gangguan pembentukan irama atrial.

Simpul SA merupakan pacu jantung alami dalam tubuh. Irama normal yang menstimulasi jantung di sebut juga irama sinus. Artinya, depolarisasi dimualai oleh impuls yang bersumber dari nodus SA.

Tidak selamanya simpul SA Berfungsi normal. Pada  makalah ini akan di jelaskan mengenai gangguan pembentukan irama yang bersumber di sinus dan gangguan pembentukan irama yang bersumber di atrial.

Gangguan pembentukan impuls di atrial terjadi karena tidak adannya impuls dari SA node

B.     Rumusan masalah

Dalam proses penulisan Makalah Gangguan pembentukan irama sius dan irama atrial mempunyai beberapa rumusan masalah diantaranya :

1.      Apa yang dimaksud Gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial ?

2.      apa saja yang termasuk gangguan pembentukan irama  di sinus dan atrial ?

3.      Dimana organ tersebut berada ?

4.      Mengapa terjadi gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial ?

5.      Bagaimana akibat terjadinya gangguan irama sinus dan irama atral

C.    Tujuan makalah

Pembuatan makalah ini memiliki beberapa tujuan yang dicapai oleh penulis

1.      Mengetahui gangguan pembentukan impuls yang berasal dari sinus.

2.      Mengetahui gangguan pembentukan impuls yang berasal dari atrial.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

1.      Gangguan pembentukan impuls yang berasal dari sinus

Simpul SA merupakan pacu jantung alami dalam tubuh. Karena itu, irama normal yang menstimulasi jantung disebut sebagai irama sinus. Artinya, depolarisasi dimulai oleh implus yang bersumber dari nodus SA. Kapan sebuah irama kita sebut irama sinus normal (normal sinus rhythm) ? Ketika ada ketidaksamaan dengan  kriteria irama sinus normal.

Tidak selamanya simpul SA berfungsi “normal”. Ada kalanya laju cetusan implusnya lebih cepat (contoh: sinus takikardi), lebih lambat (contoh: sinus bradikardi) atau tidak ada cetusan (seperti pada sinus arrest). Tidak serta merta hal ini berarti penyakit. Sebagian besar mala hterjadi tanpa keluhan apa-apa. Banyak factor mempengaruhi hal ini, terutama sistem saraf otonom. Ketika melakukan aktifitas fisik, stimulasi saraf simpatis akan meningkat. Stimulasi akan diresponi simpul SA dengan meningkatkan laju  cetusan implus sehingga sinus takikardi. Pada saat aktifitas fisik berat, laju cetusan ini dapat melonjak tajam sehingga lebih dari 180x/menit, terutama pada usia muda. Pada bayi, sinus takikardi normal dapat mencapai 200x/menit. Pada kebanyakan kasus sinus takikardi juga merupakan respon fisiologis tubuh. Pada saat istirahat (terutama malam hari saat tidur), pengaruh system syaraf parasimpatis menjadi lebih dominan. Stimulus para simpatis akan diresponi simpul SA dengan menurunkan laju cetusan impuls. Karena itu pada orang normal yang beristirahat (terutama saat tidur malam), akan sering menemukansinus bradikardi. Pada orang terletih (seperti atlit), sinus bradikardi dapat mencapai frekuensi 40x/menit bahkan, irama juga kadang menjadi irama junstional karena tonus vagal yang tinggi. Pada individu demikian, irama ini sering kali normal. Pada populasi umum, jarang akan menemukan gangguan irama seperti ini.

Gangguan Pembentukan Impuls yang berasal dari Sinus , diantaranya :

A.    ARITMIA SINUS

Siklus pernapasan juga berpengaruh terhadap system syaraf otonom. Pada saat inspirasi stimulasi system syaraf simpatis akan meningkat dengan akibat peningkatan laju denyut jantung. Sebaliknya pada saat ekspirasi laju denyut jantung akan berkurang karena pengaruh parasimpatis. Karena itu, kadang akan melihat pariasi laju denyut jantung saat bernapas. Pada EKG akan melihat interval R-R yang bervariasi. kriteria lain irama sinus tetap sama. Meskipun diberi nama aritmia sinus, irama ini merupakan variasi normal yang terjadi akibat siklus pernapasan, terutama pada anak-anak dan dewasa muda.

Gambar Aritmia Sinus

B.     SINUS TAKIKARDI

Disebut takikardi bila laju denyut jantung  >100x/menit dengan kriteria irama sinus lain  terpenuhi. Sinus takikardi biasanya merespons fisiologis terhadap peningkatan stimulasi simpatis terhadap simpuls SA. Misalnya pada kondisi kecemasan, ketakutan, rasa marah, udara panas, rasa nyeri (seperti pada pasien trauma atau pasca operasi), demam, infeksi, anemia, tiroktositosis, dehidrasi dan banyak kondisi lain. Hal-hal seperti ini kerap kita temukan dirumah sakit. Dengan kata lain, sinus takikardi merupakan respons fisiologis tubuh terhadap rangsang tertentu. Bila satu saat pembaca menemukan sinus takikardi, tidak usah buru-buru memberi obat. Pada umumnya, irama ini adalah usaha fisiologis jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang meningkat.

Penyebab terjadinya sinus takikardia bisa beragam, misalnya :

·         kecemaasan

·         ketakutan

·         demam

·         olahraga

·         anemia

·         dipertiroidisme

·         serangan jantung

·         gagal jantung

·         pendarahan

Penyembuhan Sinus

Sinus takikardia tidak seperti gangguan sinusitis yang bisa menyebabkan komplikasi. Sinus takikardia jarang sekali menimbulkan komplikasi yang serius.

Namun pasien dengan penyakit jantung organik dan sinus takikardia bisa mengalami CHF (Congestive Hearth Failure /gagal jantung kongestif) atau iskemia.

Di mana pada pasien jantung organik, sinus takikardia menyebabkan waktu untuk mengisi ventikular semakin pendek, turunnya curah jantung, meningkatnya komsumsi oksigen miokardium dan penurunan darah koroner.

Sedangkan untuk mengobati sinus takikardia tidak ada terapi khusus yang diperlukan untuk penyembuhan sinus takikardia.

Karena seringnya sinus takikardia merupakan suatu indikasi adanya penyakitan yang lebih signifikan, sehingga diperlukan perhatian dan fokus khusus untuk  mengidentifikasi dan mengobati penyakit penyebab sinus takikardia.

Terapi awal yang diberikan bisa berupa pengobatan untuk mengobati gangguan potensial. Atau dengan terapi lainnya jika penyebab sinus takikardia.

Disposisi pasien sinus takikardia bergantung pada penyebab sinus takikardia itu sendiri.

Gambar Sinus Takikardi

C.     SINUS BRADIKARDI

Sinus bradikardi juga merupakan fenomena yang sering kita temukan pada kondisi normal, terutama saat istirahat atau pada orang muda / terlatih. Kita menyebut sinus bradikardi, bila laju denyut jantung <60x 40-50x="" akan="" aksisnya="" aktifitas="" atau="" bahkan="" berubah="" bila="" bradikardi="" catatan="" demikian="" dengan="" denyut="" disadapan="" fisik="" gelombang="" ii.="" ini="" irama="" istirahat="" jantung="54x/menit" jarang="" juga="" kecil="" keluhan.="" kita="" kotak="" kriteria="" lain="" laju="" memang="" mengalami="" mengganggu="" menit.="" menit="" menunjukan="" morfologi="" munkin="" normal="" o:p="" p="" pingsan="" presinkop="" saat="" sempoyongan="" sinkop="" sinus="" terpenuhi.="" tidak="" untuk="" x="" yang="">

Obat-obatan tertentu dapat menurunkan ceusan impuls dari simpul SA, antara lain penyekat reseptor kalsium (Calcium Channel antagonists), penyekat reseptor beta (β – blockers) dan amiodaron. Bila tidak ada keluhan, tidak usah kuatir bila menemukan pasien sinus bradikardi, terutama bila tidak ada penyakit lain yang menyertai. Akan tetapi, sinus bradikardi juga dapat timbul pada beberapa kondisi patologis antara lain infark miokardium (terutama dinding inferior) = peningkatan tekanan intracranial, sindroma sinus sakit (sick sinus syndrome/SSS), hipotermia dan hipotiroid.

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.

Gambar sinus Bradikardi

D.    SINUS ARREST

Sinus arrest (sinus pause/sinus standstill) merupakan sebuah keadaan yang ditandai oleh kegagalan nodus SA menghasilkan potensial aksi. Bisa ditimbulkan oleh rangsangan vagal yang sangat kuat seperti pada pemijatan / hipersensitifitas sinus karotis dan rangsangan pada faring. Selain itu bisa juga disebabkan oleh obat-obatan atau penyakit tertentu yang mengganggu pembentukan impuls di nodus SA, seperti yang telah disebutkan diatas. Meskipun demikian, sinus arrest tidak selalu berarti kelainan jantung. Pada orang sehat, arrest kadang timbul ≤2. Tanpa disertai keluhan. Lebih dari itu biasanya menggambarkan kondisi patologis tertentu, seperti disfungsi simpul SA / sinroma sinus sakit.

Manifestasi sinus arrest pada EKG kita nilai dengan pengamatan hilangnya gelombang P. sebelumnya kita telah pelajari bersama bahwa gelombang P adalah depleksi yang timbul akibat depolarisasi atrium, bukan depolarisasi simpul SA. Pada EKG biasa kita tidak bisa melihat aktifitas yang terjadi pada simpul SA karena masa ototnya yang sangat kecil. Bila demikian, bagaimana kita dapat membedakan antara (1) simpul SA gagal mencetuskan impuls yang kita kenal sebagai sinus arrest atau (2) depolarisasi yang dihasilkan oleh simpil SA dihambat / block hingga tidak mendepolarisasi atrium (sinoatrial exit block) ? pada EKG yang kita lihat sama, yaitu hilangnya gelombang P dengan durasi pause yang bervariasi.

Kadang memang sulit membedakan keduanya, karena sinoartial exit block juga dapat menunjukan pola yang tidak khas / klasik. Beberapa hal yang mungkin dapat menjadi pertunjuk adalah (1) interfal P-P pada irama sinus baselime, (2) durasi pause serta (3) irama yang mengambil alih (subsidiary pacemaker).  Hal-hal ini akan diuraikan lebih jauh pada penjelasan tentang sinoartial exit block selanjutnya.

Pada sinus arrest, durasi pause dapat bervariasi, namun bukan merupakan kelipatan aritmatika dari laju sinus (interval P-P) baseline. Butuh waktu bagi simpul SA untuk dapat mencetuskan depolarisasi yang baru. Waktu ini tidak dapat diprediksi, karena itu tidak akan mengikuti kelipatan interval P-P sebelumnya. Pada pause yang cukup lama, dapat terjadi episode asistol bila tidak ada subsidialy pacemaker bisa mengambil alih. Pasien bisa mengalami sinkope atau sindroma Stokes-Adams bahkan kematian. Karena pada sinus arrest subsidiary pacemaker yang ada di atrium juga sering terganggu, kita biasanya akan menemukan junction escape complex/rhythm.

Elektrokardiogram diperoleh dari seorang wanita 40 tahun dengan riwayat kardiomiopati post partum. Saat ini tidak ada keluahan. Pasien datang untuk rencana treadmill test. Evaluasi ekokardiografi terakhir menunjukan hasil normal. Hasil treadmill test juga normal apa yang dapat kita pelajari dari EKG ini? Perhatiakan bahwa durasi pause (b) bukan merupakan kelihatan dari laju sinus baseline (a). saat pause, irama junction (subsidiary pacemaker) sesaat mengambil alih.

Empat gelombang P pertama diteruskan ke ventrikel menjadi kompleks QRS. Keempat gelombang P ini memiliki interval P-P konstan (pada gambar memiliki label “a”). Setelah itu tampak bahwa gelombang P hilang hampir 6 detik (kecepatan rekaman 25 mm/detik) dengan interval yang diberi label “b”. Interval b ini bukan merupakan kelipatan dari a. Diantaranya terdapat junction ascape rhythm.

Penyebab umum sinus arest:

1.      peningkatan tonus vagal, atau hipersensitivitas karotis sinus.

2.      infark miokard akut, sinus simpul degenerasi dan fibrosis, penyakit serebrovaskular, kecelakaan dan sebagainya.

3.      Mengkonsumsi digitalis, quinidine, kalium, asetilkolin dan obat-obatan lainnya.

Gejala penangkapan Sinus: pasien dengan periode panjang sinus arest akan mengalami pusing, gangguan kesadaran, kejang-kejang atau bahkan serius.

Gambar sinus aresst

E.     DISFUNGSI SIMPUL SA

Disfungsi simpul SA (sinus node dysfunction/SND) merupakan gangguan pembentukan dan konduksi impuls di simpul SA. Spektrumnya cukup luas, tidak terbatas dapa satu gambaran EKG tertentu. Manifestasi pada EKG bisa berupa sinus bradycardia, sinus pause/arrest/standstill.chronotropic incompetence, dan SA exit block tergantung derajat berat ringanya disfungsi.

Keluhan yang timbul cukup bervariasi. Sebagian besar malah tidak menunjukan gejala apa-apa. Seperti telah disebutkan diatas,pasien dengan pause yang panjang, bisa terjadi sinkop/near sinkop, stroke, atau bahkan kematian karena asistol, kecuali subsidiary pacemaker mengambil alih fungsi pacu. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini membutuhkan back-up pacu jantung permanen (permanent pacemaker/PPM).

Tidak jarang manifestasi pertama pasien SND adalah keluhan berdebar-debar. Keluhan ini bisa disebabkan oleh takiaritmia supraventrikel seperti fibrilasi atrium, atrial flutter (kepak atrium) atau maka keadaan ini disebut sebagai sindroma bradi/takiaritmia yang merupakan sebuah varien sindroma sinus sakit (sick sinus syndrome/SSS).

SND bisa disebabkan oleh intrinsic dan ekstrinsik. Faktor-faktor intrinsik  (intrinsic SDN) antara lain pertambahan usia (ditandai oleh fibrosis simpul SA serta system konduksi yang lebih distal) dan PJK. Penyakit jantung koroner sendiri dipercaya sebagai salah satu penyebab cukup sering SDN akibat proses arterosklerotik yang juga mengenai salah satu cabang arteri koroner yang mensuplai darah ke nodus SA (sinus node arteri). Faktor-faktor ekstrinsik (exstrinsic SDN) yang sering memberi kontribusi antara lain: (1) obat-obatan (penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, gigoksin, dan antiaritmia yang dapat memekan fungsi simpul SA), (2) disfungsi otonom (seperti pada neurocardiogenetic sincope, caratid hypersensitivity dan hipervagotonia pada atlit terlatih), dan (3) kelainan metabolic endokrim (hipotiroidims dan hipotermia) serta gangguan elektrolit (hipokalemia dan hipokalsemia).

2.      Gangguan/Kelainan pembentukan irama atrial

Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi implus listrik di atrium.

Mekanisme yang mendasari adalah :

A.                Gangguan automaticity (sel miokard diatrium mengeluarkan implus sebelum implus normal dari nodal SA ). Penyebab tersering adalah iskemia miokard , keracunan obat, dan ketidak seimbangan elektrolit.

B.                Triggered activity (kelainan implus listrik yang kadang muncul saat repolarisasi,saat sel sedang ‘tenang’ dan dengan stimulus satu implus saja sel-sel miokard ‘tersentak’ beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia peningkatan katekolamin , hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat yang memperpanjang repolarisasi.

C.                Re-entry (keadaan dimana implus kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.

1.      Kompleks atrial (atrial flutter)

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.

Kepak atrial klasik diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas dan kebanyakan melibatkan atrium kanan.

Karakteristik

    

Laju                      : laju atrial 250 – 450 kali permenit .

Irama                   : irama atrial teratur tetapi , irama ventrikel bisa teratur atau tidak tergantung produksi atau blok atrioventrikular.

Gelombang P        : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi gerjaji

                               (saw tooth appearance).

Interval PR           : tidak bisa diukur.

Gambar Atrial Flutter

2.      Fibrilasi atrial ( AF=atrial fibirilation)

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

Depolarisasi muncul dibanyak tempat diatrium , menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Sentakan fokus xtopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium ( biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab utama.

Karakteristik :

Laju                     : laju atrial 400-600 kali permenit , laju ventrikel bervariasi

Irama                     : irama ventrikel tidak teratur.

Gelombang P        : tak dapat diidentifikasi , garis baseline berpindah.

Durasi QRS          : 0.10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan  konduksi intraventrikel.

Hantaran               : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboembolitik yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

                              Gambar Atrial Fibrilasi

     

Jenis fibrilasi atrium dapat digambarkan dalam hal onset atau durasi tingkat. Deskripsi didasarkan pada tingkat meliputi berikut:
Respon ventrikel yang cepat:

1.      fibrilasi atrium dengan tingkat ventrikel lebih besar dari 120 bpm.

2.      Respon ventrikel Controlled: fibrilasi atrium dengan tingkat ventrikel antara 60 bpm dan 110 bpm.

3.      Respon ventrikel lambat: fibrilasi atrium dengan tingkat ventrikel kurang dari 60 bpm.

Atrial fibrilasi dengan RVR (respon ventrikel yang cepat) merupakan aktivitas listrik yang tidak teratur di atrium jantung yang mengarah ke kontraksi yang abnormal di sana dan di ventrikel. Hal ini ditandai dengan detak jantung yang terlalu cepat, tetapi mungkin atau mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa pasien. Ada penyebab yang berbeda fibrilasi atrium, yang bukan penyakit dalam dirinya sendiri tapi kerusakan pacemaking sel atrium '. Komplikasi meliputi bertahap parut pada otot atrium, dan menjadi lebih mungkin jika masalahnya menjadi kronis.

Varietas yang paling umum dari aritmia jantung, fibrilasi atrium dengan RVR terjadi ketika aktivitas listrik atrium yang tidak menentu, menyebabkan kontraksi ventrikel lebih sering dan meningkatkan denyut jantung. Detak jantung normal disebut ritme sinus dan diukur dengan elektrokardiogram (EKG). EKG membagi mengalahkan tunggal jantung menjadi enam gelombang, masing-masing memiliki tatanan yang jelas dan durasi. Eksitasi yang berlebihan dari sel-sel atrium menyebabkan gelombang listrik menjadi spasial yang berbeda dan berubah bentuk normal mereka, mengakibatkan layar EKG yang unik untuk kondisi ini dan digunakan untuk mendiagnosa itu.

Respon ventrikel yang cepat atas beberapa kasus fibrilasi atrium terjadi ketika sel-sel otot jantung di atrium mengatasi sinyal alat pacu jantung intrinsik mereka, menembak cepat dari pola normal mereka, suatu kegiatan yang kemudian menyebar ke ventrikel. Sinyal listrik atrium harus melewati simpul atrioventrikular jantung (AV) agar kontraksi detak jantung untuk melanjutkan ke otot ventrikel. AV node tidak bisa menyampaikan semua aktivitas listrik atrium cepat, sehingga tingkat kontraksi ventrikel tetap lebih rendah dari tingkat atrium, tapi masih normal cepat. Setiap tingkat ventrikel lebih besar dari 100 denyut per menit (bpm) bisa disebut respon ventrikel yang cepat.

Denyut jantung yang cepat atau tachycardia dapat strain jantung, dan pasien mungkin mengalami sesak nafas atau nyeri dada. Kadang-kadang, jantung bergetar atau beterbangan dilaporkan. Banyak contoh tidak menunjukkan gejala, meskipun, dan hanya diidentifikasi ketika pasien menerima EKG. Masalah ini bukanlah kondisi itu sendiri, tetapi konsekuensi dari gangguan kesehatan lainnya. Penyakit paru-paru, gagal jantung kongestif, atau riwayat penyakit jantung meningkatkan risiko pasien mengalami komplikasi tersebut.

Atrial fibrilasi dengan RVR lebih mungkin menyebabkan masalah kesehatan jika itu menjadi kondisi kronis daripada jika itu terjadi hanya sekali. Sebagai dinding atrium menjadi melebar dari waktu ke waktu, sensor dari sistem umpan balik fisiologis yang memonitor tekanan darah tidak terpengaruh, dan hipertensi dapat menyebabkan. Fibrosis dari atrium, pembentukan jaringan fibrosa yang berlebihan, terjadi selama fibrilasi atrium berkepanjangan karena pembentukan bekas luka. Selanjutnya, respon ventrikel yang cepat dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu kondisi yang mengancam jiwa jika RVR menyebabkan tingkat kontraksi melebihi 300 bpm.

                         Macam macam atrial fibrilasi menurut respons QRS

1.     Atrial fibrilasi with rapi ventrikular respons (AFRVR)

Diagnosis: Atrial Fibrillation Rapid Ventricular Response pada CHF Fc III

Gambaran EKG diatas merupakan gambaran khas untuk “Atrial Fibrilasi” (AF), (terdapat irreguleritas yang absolut- interval yang tidak sama antara gelombang R & tidak terdapat Gelombang P yg normalnya mendahului setiap Komplek QRS)

Kejadian AF disebabkan oleh berbagai keadaan, salah satunya adalah pada pasien-pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF), dimana terjadi pembesaran ruang-ruang jantung, termasuk atrium tempat permulaan terjadi konduksi aliran listrik jantung (SA node).

AF menjadi suatu keadaan yang emergensi dibidang kardiovaskular ketika terjadi peningkatan respon yang berlebihan oleh ventrikel (Nadi>100x/’), keadaan ini kita sebut sebagai “Rapid Ventricular Response“

Pasien dengan AF RVR mesti dirawat diruang Intensif dengan monitoring ketat.

3.      Takikardia Atrium Paroksimal (PAT)

Takikardia Atrium Paroksimal adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik :
• Frekwensi          : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P     : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR    : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
• Hantaran                        : Biasanya normal.
• Irama                  : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Gambar PAT

4.      Kontraksi premature atrium (PAC) atau AES

Gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node

Kontraksi atrium prematur (premature atrial contraction/PAC) adalah kontraksi atrium yang diprakarsai oleh fokus ektopik dan terjadi lebih awal dari denyut sinus normal berikutnya yang diharapkan.

Penyebab :
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :
• Frekwensi          : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P     : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran            : Biasanya normal.
• Irama                  : Reguler, kecuali bila terjadi PAC.

Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

5.      Wandering atrial pace maker

Wandering atrial pace maker adalah sebuah perubahan irama yang ditandai oleh munculnya gelombang P uang bervariasi (minimal 3 bentuk pada sadapan yang sama ). Gelombang P bisa berubah rubah karena berpindahnya cetus yang mencetuskan aksi potensial. Kadang di simpul SA kadang di simpul lain di supraventrikel. Yang paling sering adalah krista terminalis dan av junction.

Dengan berubahnya sumber impuls, berubah-rubah pula pola depolarisasi atrium dan aksis depolarisasinya. Hal ini menyebabkan perubahan bentuk gel P di EKG. Bisa menjadi terbalik, lebih datar, bitakik, atau bifasik.

Sebagian besar irama ini tidak mengalami implikasi apa-apa. Karena sering muncul pada tonus vagal yang tinggi, morfologi gelombang P akan kembali normal. Walaupun jarang . WAP juga dapat timbul pada intoksikasi digitalis, sindroma sinus sakit(SSS), kelainan struktural jantung dan PPOK. Biasanya asistomatik serta tidak memerlukan tindakan khusus.

Gambar WAP

6.                  Multi atrial tachycardia

Merupakan suatu irama tidak teratur yang terjadi dengan frekuensi 100-200 denyut per menit

Multi atrial tachycardia dapat dibedakan dengan atrial fibrilasi oleh gelombang P yang mudah dikenali sebelum setiap kompleks QRS. Gelombang P, yang berasal dari banyak tempat dalam atrium, bentuknya akan bervariasi, dan interval antara gelombang-gelombang P dan kompleks QRS yang berbeda akan bervariasi juga. Untuk menegakkan diagnosis Multi atrial tachycardia, Anda perlu mengidentifikasi setidaknya tiga morfologi gelombang P yang berbeda.

Tampak paling sering pada pasien lansia dengan penyakit akut atau kronik seperti eksaserbasi COPD

Jika atrial rate is <100 b="" menit="">call it multifocal atrial rhyth

BAB III

PENUTUPAN

A.    Kesimpulan

Bahwa dalam makalah tentang gangguan pembentukan impuls yang berasal dari sinus terbagi menjadi beberapa gangguan di antaranya

1.      Aritmia sinus

2.      Sinus Bradikardi

3.      Sinus Takikardi

4.      Sinus Arrest

Gangguan Pembentukan impuls di sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).

Gangguan pembentukan impuls di atrial melibuti beberapa gangguan diantaranya :

1.      Atrial Ekstra Sistole ( AES) (PAC)

2.      Paroksismal Atrial Takikardi ( PAT )

3.      Atrial Flutter

4.      Atrial Fibrilasi ( AF )

5.      Atrial Wandring Pacemaker

6.      Multi atrial takikardi

Gangguan ini terjadi karena impuls mengalami gangguan yang di cetuskan oleh atrium dan sekitarnya.

B.     Saran

Dalam pengerjaan makalah ini penulis banyak mengalami kekeurangan karena minimnya buku referensi yang kami punya sehingga kami meminta maaf kepada Dosen Mata Kuliah Pengantar Teknik EKG untuk memakluminya. Karena keadaan kami sekarang yang kurang memahami materi tentang gangguan pembentukan impuls di sinus dan di atrial.